在血液乳癌的疗法中都，CAR-T细胞膜制剂得到了很多的成就，各家药企和研究成果机构围绕CAR-T的竞争也十分激烈。亚洲地区目前已是3款CAR-T细胞膜制剂曾获批上市，而处于临床和临床前阶段的CAR-T细胞膜制剂更是多达500个。在CAR-T高的背后，相容性也一直颇受关注，细胞膜生物体释放综合症（CRS）便是其中都之一。
如果CAR-T细胞膜在被决胜负注入病变细胞内后发生抑制不相关联的情况，则确实亦会激起CRS，造成了的疗效反应会轻到头痛，重到脑部衰竭，危及生命。地质学家们也正在研究成果如何更多地依靠CAR-T细胞膜的细胞内活性。
1翌年6日，Science Translational Medicine发表了一篇CAR-T细胞膜电源的相关研究成果，Dana-Farber乳癌研究成果所和麻州医学中都心乳癌中都心的研究成果技术人员发现，来进行一种都用的乳癌用药来那度羟基，可以构建CAR-T细胞膜的带进或停止使用。常用来那度羟基可以使较强OFF电源的T细胞膜失活，而较强ON电源的T细胞膜则需要同时常用来那度羟基和靶抑制原才能应答，从而可以依靠T细胞膜应答的时间。
研究成果技术人员常用载体细胞内过氧化物技术来始创CAR-T细胞膜的电源系统会。在细胞膜中都，E3（细胞内酶）多肽可通过将一种比如说细胞内酶的小细胞内张贴在靶细胞内上将其标示出为缺陷或受损细胞内。在此之后，细胞膜内的蛋碎机（即，丝氨酸）亦会过氧化物被标示出的靶细胞内。2004年，来自以色列和澳大利亚的三位地质学家曾因发现“细胞内酶内源性的这种细胞内质过氧化物过程”曾获生理学。来那度羟基就是借助了这一程序来发挥关键作用。这类用药可载入E3细胞内酶多肽CRL4CRBN，从而使转录生物体IKZF1和IKZF3多聚细胞内酶化，造成了IKZF1和IKZF3被丝氨酸过氧化物。
在OFF电源中都，研究成果技术人员设计了过氧化物标签，并且系统会配对具体了对来那度羟基诱发的过氧化物敏感性增强的"超级过氧化物"标签，当这种过氧化物标签张贴在CAR上时，来那度羟基（或另一种沙利度羟基类似物）将诱发张贴上过氧化物标签的CAR的细胞内酶化和丝氨酸过氧化物，从而阻止T细胞膜继续识别癌细胞膜。由于这些工程化的T细胞膜亦会停滞制造CAR细胞内，在来那度羟基疗法后，新的CAR细胞内亦会不断曾获取，T细胞膜的抑制新功能亦会得到稳定下来；在ON电源内部结构中都，研究成果技术人员设计了一个来那度羟基诱发的二聚体系统会，共同开发了需要来那度羟基和靶抑制原同时应答的CAR。
在细胞内实验中都，研究成果技术人员常用较强与来那度羟基相似活性和疗效并且较强相同的过氧化物特异性的泊马度羟基风险评估ON-电源CAR-T细胞膜在细胞内的抑制效力，因为泊马度羟基的细胞内半衰期比来那度羟基较长。 NSG小鼠被植入了CD19+染剂素酶和人套细胞膜化学疗法细胞膜，在泊马度羟基疗法期间，研究成果技术人员掩蔽到总体税金减少，T细胞膜扩充增强。而在泊马度羟基疗法中止后，存留的税金扩大，T细胞膜群人变大。
超级过氧化物标签的添加使来那度羟基可以对CAR-T细胞膜效应器新功能进行停止使用，每天常用来那度羟基或泊马利度羟基疗法亦会中途中止CAR的表达，CAR的金属量在停药后得到稳定下来，而且抑制效力得到了保留。
来那度羟基OFF-电源依靠可过氧化物的CAR（来源：Science Translational Medicine）
此外，泊马利度羟基能限制细胞膜生物体的释放。与未经疗法的小鼠相比，每日1次或每日2次泊马度羟基疗法时，IFN-γ的ppm分别减少了4倍和6倍，每日泊马度羟基疗法还可使IL-2ppm减少4倍。 来源：Science Translational Medicine 总的来说，这种电源系统会的可逆性将来确实用于中途中都止病变细胞内的CAR-T细胞膜疗法，减轻短期疗效，而且对乳癌的长期疗法关键作用也能得到保留。 "我们的长远目标是享有多种依靠完全相同电源的用药，这样地质学家们就可以共同开发日益复杂的细胞膜制剂。"论文通讯写作者Benjamin Ebert客座教授总结道。
原始出处：
M. Jan el al. Reversible ON- and OFF-switch chimeric antigen receptors controlled by lenalidomide. Science Translational Medicine (2020).
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