脑调节剂既压制着脑元的神经发送到，又压制着脑元的内在持续性，其新功能痉挛可造成了脑管理系统疾病。它们的原子量深受生产商和过氧化物之间的彼此之间平衡压制。虽然往往的断言是脑活动促进脑调节剂的产生以制约信号发送到，但快速的化学过氧化物反复可能压制脑调节剂发挥作用的时间圆弧，以简化脑元电路内的信息处理。
因此在理论上，过氧化物速率的变化会制约脑调节剂的信号传导，但这种韧性形式是否实际上尚未确定。
已经有的研究显示，内素逆行调节神经发送到，其原子量深受内素合成和过氧化物之间的彼此之间平衡压制。虽然常见的断言是，"按需 "拘押决定内素的信号传导，但它们的快速过氧化物上半年压制内素发挥作用的时间圆弧，并可能制约脑元信号传导。
除此以外，研究人员在Nature Communications杂志贴出表明，通过愤怒必需的清醒成型选择性地加速了小脑内素的过氧化物。研读游离了GABA拘押的长久提高，这是驱动内啡肽过氧化物变化的原因。
相反，Gq-DREADD对小脑浦肯野细胞的激活增强了内素信号，损害了清醒巩固。
因此，该研究结果确定了GABA和内素管理系统之间一个以前未被倚重的相互发挥作用，其中GABA信号加速了内素的过氧化物，并引发了一种研读游离的韧性。
值得注意出处：
Christophe J. Dubois et al. Inhibitory neurotransmission drives endocannabinoid degradation to promote memory consolidation. NATURE COMMUNICATIONS (2020).
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