缺血性心血管疾病，除此以外是急性脑干梗死(MI)，是全球性范围内主要的生还可能之一。哌啶酰2,3 -双加氧酶1 (IDO)合成L-色偶联人体内的一个限速步骤，还是多种病理先决条件的重要适度因子。Melhem等人推测IDO可能在MI后脑干恒定的局部适度中起关键作用。
本研究成果分析了带有不同酪氨酸蛋白IDO瑕疵的人体内的脑干翻修（酪氨酸蛋白以外：内皮蛋白、外周蛋白、脑干蛋白、髓蛋白，以及急性脑干梗死时的脑干翻修。
IDO瑕疵/诱导可上限MI后的脑干功能语言障碍
研究成果结果显示，人体内MI后通过IDO产生的肾素受到轻微诱导。敲除或药学诱导IDO会上限MI后的脑干损伤和心功能语言障碍。外周蛋白、炎症蛋白或脑干蛋白的IDO功能轻微丧失却是影响人体内MI后的脑干功能和心室重构。
IDO瑕疵/诱导可改善MI后脑干趋于稳定
与此轻微不同的是，内皮蛋白酪氨酸有瑕疵IDO的人体内的脑干功能和脑干蛋白收缩能力皆有所改善，而且不顺心室重构也有所弱化。给IDO瑕疵的人体内补充狐滴偶联可弱化IDO敲除的保护作用。狐滴偶联通过一种苯酚芳香烃受体特异性的机制产生活性氧来倡导脑干蛋白增生。
本研究成果数据集表明，IDO可成为急性脑干梗死用药的新的靶点。
原始出处：
Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580
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