髓原发性（MB）作为最罕见的恶性眼疾大脑，其可分为WNT、SHH、Group3、Group4四个主要小分子亚两组。而不具备MYC扩增的3型MB（MYCamp-G3-MB）已被表明不具备很低的侵入性，且生存率最差。因此，要务对于该共通点结核病的新型的必需治疗法。
近期研究课题结果显示，一些各部位遗传核酸病人策略可必需病人MYCamp-G3-MB的流行病学在此之前仿真，除此以外抑制BET、抑制HDAC和抑制SETD8，这也为该结核病的更进一步研究课题提供了有决心的方向。
在该研究课题里，研究课题医务人员通过对公开的MB数据集以及主要的MYCamp-G3-MB则有功能性状挑选数据集进行了则有统的生物信息学分析，以寻觅各部位遗传可调方面的其他潜在病人核酸。
综合挑选鉴别SSRP1作为首选候选药品和生存率标记
研究课题医务人员鉴别出SSRP1（核酸-小分子伴侣FACT蛋白亚基）是首选的药品核酸，其在跨多个MYCamp-G3-MB则有的全性状CRISPR-Cas9挑选里不具备癌症的离地依赖性。比起于正常小大脑以及大多数其余共通点的MB，该性状在MYCamp-G3-MB里的暗示水平突出大幅提高；其高暗示也完全相同着病人的不良生存率。
研究课题医务人员更进一步的推断出其不具备一种可穿透血大脑屏障的核酸药品，且已经进行方面的以前流行病学试验。研究课题医务人员通过RNA干扰的方式验证了SSRP1在多个MYCamp-G3-MB细胞则有里的癌症依赖性，并更进一步表明了核酸FACT的药品curaxin CBL0137对于病人MYCamp-G3-MB流行病学在此之前仿真的。
在颅内原位瘤仿真里CBL0137并不需要必需抑制MYCamp-G3-MB的生长
核苷酸两组分析结果显示，CBL0137并不需要必需抑制调控和DNA翻修方面的生态学操作过程。此外，它可通过从启动子周边里耗费FACT蛋白，以胺类地损害MYCamp-G3-MB里的两个关键致癌核苷酸变异MYC和NEUROD1的核苷酸。
总而言之，该研究课题结果结果显示，针对FACT的药品CBL0137并不需要必需的病人MYCamp-G3-MB，并为最具损害性的MB提供了另一种潜在的针对各部位遗传的病人策略。
重构出处：
Wang, J., Sui, Y., Li, Q. et al. Effective inhibition of MYC-amplified group 3 medulloblastoma by FACT-targeted curaxin drug CBL0137. Cell Death Dis 11, 1029 (02 December 2020).
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