已为的深入研究并未显示，双链碎裂（DSBs）但会焦虑相异DNA片段间的重组。有具体来说地导入DSB，然后展开重组，可以在模型人类和蛋白系中的精确地；也线粒体，并可能有助于忽视有机体种系中的的病毒性基因型。修正有机体受精卵中的的病毒性基因型有可能减少病变性疾病的负担，并改善病毒性基因型夫妇的生育治疗，以代替受精卵同样。
DSB在减数分裂反复中的愈演愈烈，通过相异生殖蛋白间的重组展开修整，从而前提后代的线粒体引导和突变多样性。相异生殖蛋白间的重组被忽视在有丝分裂蛋白中的并不常见于，但最近被忽视在卵子中的是有效的：父系生殖蛋白上病毒性基因型部位的DSB但会导致基因型的丢失，以至于所产生的内嵌前受精卵中的大约有一半只随身携带母体野生型表型。人们推论这种消除是通过使用母体线粒体作为修整模板而愈演愈烈的，结果似乎是在不但会相片的才会最大限度忽视了父系生殖蛋白上的病毒性基因型。这与同类型深入研究中的同一受精卵的有所不同蛋白随身携带各种主编和非主编表型频繁愈演愈烈相片形成鲜明对比。
由于不需要导入外源核酸，且仅限于有机体群体中的并未共存的表型，通过缺乏相片的组间重组扫描病毒性基因型，如果获取证实，将比其他原理具有关键优势。
然而，深入研究医护人员也并未提出了对该结果的其他说明，包括通过缺失、生殖蛋白丢失或走法而失去父系表型。因此，关于有机体受精卵中的DSB的结果无论如何共存许多疑问，深入研究医护人员正在正试图解决疑问这些疑问。
最近，深入研究医护人员在CELL杂志发文，评估了父系生殖蛋白上EYS位点导入的Cas9诱导的双链碎裂(DSB)的修整结果，该生殖蛋白上随身携带有导致精神失常的移码基因型。
深入研究医护人员表明，最常见于的修整结果是微组学特异性的末端连接，这愈演愈烈在受精卵的第一个蛋白周期期间，导致受精卵与读框的非相片恢复。
都有的是，大约一半的碎裂仍未修整，导致能够检测到父系表型，并且在有丝分裂后，失去一条或两条生殖蛋白臂。
附加地，因为两个表型的聚合，Cas9脱靶聚合但会导致生殖蛋白重大损失和半合子不结合。这些结果证明了我们随心所欲生殖蛋白纯度的控制能力，并揭示了有机体受精卵基因型矫正的关键挑战。
原始出处：
Michael V. Zuccaro et al. Allele-Specific Chromosome Removal after Cas9 Cleage in Human Embryos. CELL (2020). DOI:
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